Ученые впервые создали подробную трехмерную карту клеток человека
Ученые из Университета Калифорнии в Сан-Диего в сотрудничестве со Стэнфордским университетом, Гарвардской медицинской школой и Университетом Британской Колумбии создали интерактивную карту клеток, ассоциированных с детскими костными опухолями, и раскрыли ранее не известные функции более чем 5 тысяч 100 белков. Работа опубликована в журнале Nature.
По словам доктора Лии Шаффер, несмотря на то что ученые уже знают состав всех белков в человеческой клетке, способы их взаимодействия и объединения в функциональные комплексы до сих пор до конца не исследованы. На первый взгляд кажется, что клетка полностью понятна. Но реальность такова, что у нас нет подробного каталога деталей и сборочного руководства для каждого типа клеток, отметила она.
Для создания карты исследователи проанализировали более 20 тысяч изображений клеточных структур, полученных с помощью флуоресцентной микроскопии. Благодаря этому подходу удалось выделить 275 отдельных белковых комплексов, а также определить 975 ранее не описанных функций белков. Например, недавно открытый белок C18orf21 теперь связывают с участием в обработке РНК, а DPP9, известный своей способностью расщеплять белки, показал связь с интерфероновой сигнализацией, важной для борьбы с инфекциями.
Особое внимание уделено интеграции искусственного интеллекта в анализ данных. Используя возможности GPT-4, специалисты смогли ускорить процесс интерпретации функций отдельных белков и их объединения в комплексы, что позволило создать «словарь» клеточных белков и наименовать обнаруженные комплексы. Этот инструмент оказался чрезвычайно эффективным, сокращая время, необходимое для анализа, и позволяя увидеть, как общая архитектура клетки меняется при заболеваниях.
Новая карта не только помогает лучше понять, как клетка функционирует в норме, но и дает ключ к пониманию молекулярных механизмов, лежащих в основе детского рака. Выявление 21 белкового комплекса, часто мутирующего при детских опухолях, позволяет направить усилия на изучение общих клеточных механизмов, нарушаемых мутациями, вместо анализа редких индивидуальных изменений.
